券商配资安建雄团队发现直肠三氧灌注对缺血性心肌损伤有保护作用

心、脑、肺是维持生命的关键器官，其缺血缺氧性损伤亦是导致人类死亡的主要原因之一。因此，如何保护重要器官早已成为急救医学、重症医学、外科及麻醉学研究的核心议题。其中，在急性心肌梗死及心脏外科手术后券商配资，冠状动脉溶栓、支架植入或血管搭桥等治疗虽然能够恢复血流，但血流再灌注常引发继发性心肌损伤，即“心肌缺血再灌注损伤”，这是导致患者死亡及严重并发症的重要原因之一。大量研究表明，缺氧与炎症反应是心肌缺血再灌注损伤的主要发病机制。安建雄教授此前提出“人类肠道是第二个肺”的科学假说（《中华疼痛学杂志》2025），并率先探索直肠三氧灌注在急慢性心肺损伤中的器官保护作用。在此基础上，团队将直肠三氧给药应用于动物急性心肌缺血模型，证实其对再灌注损伤具有显著的心肌保护效应。相关研究成果已发表于国际权威期刊欧洲药理学杂志（European Journal of Pharmacology，JCR一区）。论文第一作者为山东第二医科大学麻醉学院研究生徐国浩，通讯作者为安建雄教授，附属医院麻醉科张成明教授为并列第一作者。该研究获得中央引导地方科技发展基金及国家重点研发计划项目基金的资助。

安建雄团队直肠三氧灌注对缺血性心肌损伤有保护作用研究发表在欧洲药理学杂志

研究采用SD大鼠左冠状动脉前降支（LAD）结扎30分钟并再灌注120分钟的方法建立急性心肌缺血再灌注模型。首先通过不同浓度直肠三氧预处理筛选最佳干预剂量，结果发现40 μg/mL效果最为显著。基于此浓度，进一步开展机制研究，设立假手术组、模型组、三氧治疗组、NLRP3激动剂（尼日利亚菌素）组及三氧+NLRP3激动剂组，并系统开展超声心动图、梗死面积测定、生化指标检测、组织学评估及蛋白表达分析。结果显示，三氧预处理可显著改善心功能，减少心肌梗死面积，降低LDH、CK-MB、cTnI（乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I）等心肌损伤标志物水平。机制方面，三氧能够抑制NLRP3炎性小体的激活，阻断Pro-Caspase-1向Caspase-1的转化，减少IL-1β与IL-18的释放，从而抑制炎症的连锁放大效应，减轻心肌组织损伤。

该研究涉及的分子机制：在MIRI发生后，损伤相关分子模式（DAMPs）等免疫激活信号会触发NLRP3炎性小体的活化券商配资，继而驱动下游炎症反应。而实验结果证实，三氧能够有效抑制NLRP3炎性小体的活化，并降低Pro-caspase-1向Caspase-1转化，进而降低IL-1β和IL-18的分泌水平。此外，Nigericin可显著上调这些炎症因子的分泌，而三氧处理能够逆转这一效应，进一步证明其在抑制NLRP3炎性小体及其下游促炎通路中发挥关键作用。

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